第十一章 诊断急性冠脉综合征的基石——ST段
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急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛、ST段抬高型和非ST段抬高型急性心肌梗死及由急性心肌缺血引发的猝死。虽然多数ST段改变是非特异性的，但在急性冠脉综合征诊断中，ST段异常改变却起着举足轻重的作用。
一、ST段测量方法
（1）确定基准线：欧洲共同体心电图标准化工作小组推荐两个相邻的QRS波群起始部的连线作为QRS波群、J点、ST段、T波振幅测量的基准线，也有根据TP段的延长线或PR段作为基准线。
（2）测量ST段应从J点后0.04～0.08s处作一水平线，再根据此水平线是在基准线上方还是下方及其距离，借以确定有无ST段移位（抬高或压低）。ST段抬高时应自基准线上缘测量至ST段上缘，压低时应从基准线下缘测量至ST段下缘。
（3）2013年欧洲、美国心脏病学会对ST段测量进行了重新界定：ST段抬高或压低以J点为准，基准线以PR段终点为准。
二、ST段正常值
（1）ST段压低：以R波为主导联ST段压低应≤0.05mV，但Ⅲ、aVL导联可压低≤0.1mV。
（2）ST段抬高：以R波为主导联ST段抬高应≤0.1mV，但胸前导联V1～V4导联可抬高0.2～0.4mV，尤其是青壮年、运动员等身体素质较好者。
（3）ST段时间：0.05～0.15s。
三、如何评价ST段偏移的临床意义
分析ST段偏移时应注意动态观察其形态、幅度、持续时间及与症状的关系，并结合T波改变、临床病史及心肌生化标志物检测等进行诊断和鉴别诊断。
1．根据ST段偏移的形态
（1）ST段呈上斜型（斜直型）、凹面向上型抬高：见于正常人、迷走神经张力过高者、急性心包炎、变异型心绞痛及超急期心肌梗死等，需结合临床加以判断。
（2）ST段呈弓背向上型、单向曲线型、水平型、墓碑型及J波型抬高：多见于AMI、变异型心绞痛、电击伤及重症心肌炎等。
（3）ST段呈穹隆型或马鞍型抬高：多见于Brugada波或Brugada综合征患者。
（4）ST段呈上斜型压低：多无临床价值。
（5）ST段呈近水平型压低：需结合ST段压低程度，若＞0.1mV者，可能是异常表现。
（6）ST段呈水平型、下斜型压低：可见于心肌缺血、心肌炎、高血压病、肥厚型心肌病及β受体功能亢进等。
2．根据ST段偏移的程度及有无伴发QRS-T波群异常
（1）当QRS波幅低电压时，ST段偏移即使在正常值范围内，也应视为异常表现。
（2）当以R波为主导联T波低平或倒置时，ST段偏移即使在正常值范围内，也应视为异常表现。
3．确认ST段偏移是原发性改变还是继发性改变
（1）原发性ST段改变：是指心室除极正常而出现复极异常者，表现为QRS波形正常而出现ST段改变。多有临床价值，见于心肌缺血、心肌炎、低钾血症及β受体功能亢进等。
（2）继发性ST段改变：是指心室除极异常（室性异位搏动、左束支阻滞、心室预激等）而出现复极异常者，表现为QRS波群宽大畸形，以R波为主导联出现ST段压低或以S波为主导联出现ST段抬高。大多无临床价值，但出现同向性改变的幅度≥0.1mV者，应高度警惕是否发生了AMI。
四、ST段抬高的类型
1．上斜型（斜直型）抬高
（1）心电图特征：ST段与T波正常连接角消失，导致两者不易区分且间接地使T波变宽，继之，ST段直线向上升高并倾斜地与高耸宽大的T波相连（图11-1）。
图11-1 变异型心绞痛引发ST段呈上斜型抬高伴T波高耸
男性，71岁，胸痛10min，变异型心绞痛。常规心电图（图11-1）显示V1～V5导联ST段呈上斜型抬高0.1～0.5mV, V2～V4导联T波高耸。心电图诊断：①窦性心律；②前间壁、前壁ST段抬高伴T波高耸，符合变异型心绞痛的心电图改变。
（2）临床意义：见于超急期心肌梗死、变异型心绞痛及迷走神经张力过高者等。
2．凹面向上型抬高
ST段呈凹面向上型抬高者多伴T波直立（图11-2）。见于AMI、变异型心绞痛、急性心包炎、心室早复极、电击复律后、高钾血症及左心室舒张期负荷过重等。
图11-2 心室早复极引发ST段呈凹面向上型抬高及T波高耸
男性，48岁，健康体检。常规心电图（图11-2）显示P-P间期0.93～1.05s，频率57～65次/min; Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联J点抬高，ST段呈凹面向上型抬高0.10～0.32mV伴T波直立，V2、V3、V4导联T波高耸。心电图诊断：①窦性心律；②下壁、前壁及侧壁J点和ST段抬高伴前壁T波高耸，提示心室早复极所致。
3．弓背向上型或单向曲线型抬高
（1）心电图特征：抬高的ST段其凸面向上形似弓背状，并与T波前支平滑地连接，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线，称为单向曲线（图11-3）。
图11-3 非穿壁性AMI引发ST段呈弓背向上型或单向曲线型抬高
男性，50岁，胸痛半天，AMI。15导联心电图（图11-3）显示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6导联ST段呈单向曲线型抬高0.1～0.2mV, T波倒置。心电图诊断：①窦性心律；②下壁、广泛前壁ST段抬高伴T波倒置，提示AMI所致（非穿壁性），请结合临床。
（2）临床意义：见于AMI、变异型心绞痛、心室壁运动异常或室壁瘤形成等。
4．水平型抬高
此型少见，见于AMI、变异型心绞痛等（图11-4）。
图11-4 AMI引发ST段呈弓背向上型、水平型抬高
男性，74岁，胸痛2d, AMI。常规心电图（图11-4）显示QRS波群在V1导联呈rS型，V2、V3导联呈QS型，V4导联呈qrS型，ST段呈弓背向上型、水平型抬高0.30～0.65mV, T波倒置；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈近水平型压低0.1mV; T波在Ⅰ、aVL导联浅倒，V5导联低平。心电图诊断：①窦性心律；②前间壁、前壁异常Q波伴ST段抬高和T波倒置，符合AMI的心电图改变；③下壁轻度ST段改变；④高侧壁T波改变。
5．墓碑型抬高
（1）心电图特征：ST段向上凸起并快速上升高达0.8～1.6mV，凸起的ST段顶峰高于其前的r波，抬高的ST段与其后T波上升支相融合，难以单独辨认T波，且T波常直立高耸（图11-5）。
图11-5 AMI引发ST段呈墓碑型抬高
男性，78岁，胸痛半天，AMI。14导联心电图（图11-5）显示QRS波群在V1导联呈rS型，V2～V4导联呈QS型，V5导联呈Qr型，V2～V5导联ST段呈墓碑型抬高1.20～1.55mV伴T波高耸，Ⅰ、aVL、V6～V8导联ST段呈上斜型抬高0.15～0.35mV。心电图诊断：①窦性心律；②前间壁、前壁异常Q波伴ST段呈墓碑型显著抬高及T波高耸，高侧壁、侧壁及后壁ST段抬高，符合AMI的心电图改变。
（2）临床意义：①见于AMI早期，均发生于穿壁性心肌梗死；②易并发急性左心衰竭、严重室性心律失常、完全性房室阻滞等，死亡率显著增高；③可作为判断AMI预后的一项独立指标。
6．巨R型抬高
（1）心电图特征：①QRS波群与ST-T融合在一起，J点消失，R波下降支与ST-T融合成一斜线，致使QRS波群、ST段与T波形成峰尖、边直、底宽类似三角形的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似巨R型波形；②巨R型ST段常出现在ST段抬高最明显的导联；③ST段抬高程度与S波减少成正比，凡ST段抬高最明显的导联，其S波减少也最明显甚至消失，但QRS波群起始向量不变；④QRS波群时间可稍增宽，Q-T间期可轻度延长；⑤巨R型ST段常呈一过性改变，仅持续数分钟，心肌缺血一旦改善或恶化即可消失（图11-6）。
图11-6 下壁、前壁及侧壁巨R型ST段抬高
男性，62岁，慢性支气管炎、肺气肿、冠心病、胸痛0.5h。常规心电图（图11-6）显示P-P间期0.61～0.66s，频率91～98次/min; Ⅱ、aVF导联P波振幅＞1/2 r波振幅；肢体导联QRS波幅＜0.5mV, Ⅱ导联呈qrs型，Ⅲ导联呈QS型，aVF导联呈QS型或qrs型，V1导联呈rS型，V2～V4导联呈QS型；ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联呈巨R型抬高约0.1～0.8mV, V2导联呈水平型抬高0.3mV；上述导联T波浅倒，Q-T间期0.44s（正常最高值0.35s）。心电图诊断：①窦性心律；②下壁、前间壁、前壁异常Q波伴ST段呈巨R型抬高及T波浅倒，提示AMI所致，请结合临床；③侧壁ST段呈巨R型抬高；④提示肺型P波；⑤肢体导联低电压；⑥Q-T间期延长。
（2）临床意义：①超急期心肌梗死，多见于前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死；②急性而严重的心肌缺血，如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛等；③急性心肌损伤，如电击伤、心脏除颤等；④偶见于颅脑损伤患者。
7.J波型抬高
（1）心电图特征：J点从基线明显偏移后形成一定的幅度（≥0.1mV）和持续一定的时间（≥20ms），并呈圆顶状或驼峰状特殊形态，相关导联的ST段呈下斜型抬高（图11-7）。
图11-7 J波型ST段抬高
男性，56岁，冠心病。MV1、MV5导联（图11-7）系患者22:58胸痛发作时同步记录，显示窦性P-P间期1.02～1.12s，频率54～59次/min, P-R间期0.18s; R4为间位型高位室性早搏，其ST段显著抬高；窦性搏动的ST段在MV1导联呈下斜型抬高约0.6mV，在MV5导联出现明显的异常J波伴ST段呈下斜型抬高约0.8mV、T波倒置；约持续5 min后异常J波消失，ST段恢复正常。心电图诊断：①窦性心动过缓（54～59次/min）; ②间位型高位室性早搏；③缺血性异常J波伴下斜型ST抬高及T波倒置，符合变异型心绞痛的心电图改变。
（2）临床意义：①是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期的心电图改变，见于严重的急性心肌缺血，如AMI、变异型心绞痛及PCI术中等，有时是AMI早期唯一的心电图改变；②缺血性J波提示心肌存在明显而严重的复极离散度，预示心电极不稳定，易发生恶性室性心律失常而猝死。
8．穹隆型或马鞍型抬高
（1）穹隆型ST段抬高：V1～V3导联表现为J波或抬高的ST段顶点≥0.2mV，其ST段随即向下倾斜伴T波倒置（图11-8）。
图11-8 V1～V3导联呈现穹隆型ST段抬高（Ⅰ型Brugada波）
男性，32岁，健康体检。常规心电图（图11-8）显示QRS时间0.11s，在V1导联呈rsr′型，其他导联终末波较宽钝；V1～V3导联ST段呈穹隆型抬高0.45～1.05mV，伴T波倒置。心电图诊断：①窦性心律；②不完全性右束支阻滞；③前间壁ST段呈穹隆型抬高，符合Ⅰ型Brugada波。
（2）马鞍型ST段抬高：V1～V3导联表现为J波抬高≥0.2mV, ST段呈下斜型抬高（在基线上方仍然≥0.1mV），紧随正相或双相T波（图11-9）。
图11-9 V2导联呈现马鞍型ST段抬高男性，27岁，健康体检，符合Ⅱ型Brugada波。
上述心电图改变又称为Brugada波。若患者心脏结构无明显异常，有反复发作多形性室性心动过速或心室颤动及有家族史，则可诊断为Brugada综合征。
五、ST段压低
ST段压低可为短暂性、较久性或持续性，其形态可呈水平型、下斜型、近水平型、上斜型及鱼钩样。ST段压低大多是非特异性的，需密切结合临床加以判断。
（1）ST段呈水平型、下斜型压低：可见于心肌缺血、心肌炎、高血压病、肥厚型心肌病及β受体功能亢进等。若突然发生ST段显著压低（≥0.2mV），则应警惕非ST段抬高型急性心肌梗死（既往被称为心内膜下心肌梗死）的可能（图11-10）。
图11-10 非ST段抬高型AMI（心内膜下AMI）引发前间壁、前壁ST段呈下斜型显著压低
男性，54岁，胸痛1 d。常规心电图（图11-10）显示V1～V4导联ST段呈下斜型压低0.3～0.7mV; Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈上斜型抬高0.05～0.15mV，以Ⅲ导联抬高为明显。心电图诊断：①窦性心律；②前间壁、前壁ST段显著压低，提示非ST段抬高型AMI（心内膜下AMI）所致，请进一步做心肌生化标志物检测；③下壁ST段轻度抬高，右心室AMI待排。
（2）ST段呈近水平型压低：其价值较水平型、下斜型改变低，需结合压低程度及与临床症状的关系加以判断。
（3）ST段呈上斜型压低：多无临床价值。
（4）ST段鱼钩样压低：多见于洋地黄影响。
六、ST段延长
当ST段时间≥0.16s时，便称为ST段延长。见于低钙血症、心内膜下心肌缺血、Q-T间期延长综合征、三度房室阻滞伴缓慢心室率及阿-斯综合征发作后等（图11-11）。
图11-11 低钙血症患者出现ST段呈水平型延长
女性，31岁，慢性肾炎、尿毒症、低钙血症（血钙浓度1.45mmol/L）。V1～V6导联定准电压5mm/mV，常规心电图（图11-11）显示V5、V6导联R波振幅分别为4.7、4.4mV; Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段呈水平型延长达0.22～0.25s, V5、V6导联T波低平，Q-T间期0.50s（正常最高值0.375s）。心电图诊断：①窦性心律；②左心室高电压，提示左心室肥大；③Q-T间期延长，以ST段水平型延长为主，符合低钙血症的心电图改变。
七、ST段缩短
当ST段时间＜0.05s时，便称为ST段缩短。ST段代表心室肌动作电位2相平台期，具有心率依赖性，受儿茶酚胺、细胞外钙离子浓度、心肌病变及药物等因素的影响。使用儿茶酚胺类及洋地黄类药物、高钙血症、心肌急性缺血、缺氧、损伤时致细胞膜受损引起钙离子持续内流，均可使ST段缩短或消失。此外，早复极综合征、电-机械分离、特发性短Q-T间期综合征等也可导致ST段缩短或消失（图11-12）。
图11-12 心肺复苏患者出现ST段消失、继发性短Q-T间期
Ⅱ导联（图11-12）系心肺复苏过程中记录，显示P-P间期1.33～1.36s，频率44～45次/min, P-R间期0.23s，房室呈2∶1传导，R-R间期2.68～2.72s，心室率22次/min，期间未见房室交接性、室性逸搏出现；T波上升支重叠在R波降支上，未见明显的ST段，Q-T间期0.27s。心电图诊断：①显著的窦性心动过缓（44～45次/min）;②长P-R间期型二度房室阻滞引发极缓慢心室率（22次/min），房室呈2∶1传导；③下级起搏点功能低下；④ST段消失、继发性短Q-T间期；⑤提示极缓慢心室率（22次/min）引发心脏电-机械分离。
八、ST段电交替现象
1．心电图特征
（1）ST段抬高与压低、抬高与正常或正常与压低等交替性改变（图11-13）。
图11-13 可疑冠心病患者，平板运动试验后出现ST段电交替现象
（2）持续时间较短，一般仅持续数秒至数分钟，呈一过性改变。
（3）随着ST段抬高而加剧，抬高越高，其电交替越明显。
（4）可同时伴有QRS波群、T波、U波的电交替。
（5）多见于胸前导联，与左冠状动脉前降支严重病变有关。
（6）与心外因素无关，如呼吸、体位、心包积液、胸腔积液等。
2．发生机制
与心肌缺血导致心肌有效不应期明显延长且呈交替性改变有关，即当ST段压低时，其有效不应期较长；当ST段抬高时，其有效不应期较短。有效不应期长短交替的程度与ST段电交替呈正相关，提示两者存在因果关系。
3．临床意义
（1）心率正常时出现ST段电交替现象：①与左冠状动脉前降支严重病变有关，常是心肌严重缺血的佐证；②与室性心律失常发生有密切关系，是出现室性心律失常的前兆。
（2）心动过速时（＞150次/min）出现ST段电交替：多无临床价值，随着心率恢复正常而消失。