药物性肌张力障碍，又称药物性锥体外系综合征，顾名思义，是药物为直接原因而导致的肌张力障碍的症状。可分为急性反应及迟发反应。

多在开始服用多巴胺受体阻断剂后短期内出现。少数可见于加大药物剂量或更换更强力的抗精神病类药物（多为注射强效的多巴胺受体阻断剂）所致。通常在服药、加大药物剂量或换药与出现肌张力障碍症状之间会有一定的间隔时间，多为2～5天。

药物性肌张力障碍的临床表现及严重程度各异，少数患者可出现疼痛。几乎所有肌群都可以受累，以头颈部肌群受累最多，常见的表现为口面肌张力障碍、痉挛性斜颈、扭转痉挛等。咽部肌肉受累时易出现窒息危及生命。对于治疗急性药物性肌张力障碍，一般应用抗胆碱能药物可以起到一定的作用。

引起急性肌张力障碍的药物大多为多巴胺受体阻断剂，且单用即有此不良反应，典型抗精神病类药物致病率比非典型高。其他少见致病药物可包括：选择性5-羟色胺重吸收抑制剂、阿片类物质、哌醋甲酯、卡巴拉汀、阿苯达唑、加巴喷丁、西替利嗪、膦甲酸、奎宁及一般的麻醉药物。然而药物导致肌张力障碍的具体机制尚不明确。目前有两种主要的机制猜测。第一种猜测认为多巴胺阻断剂降低了多巴胺能神经的活性，导致胆碱能神经纤维活性增加。第二种猜测认为当多巴胺受体阻断剂阻断了突触前膜的多巴胺受体后，多巴胺能纤维活性反应性增高。当药物浓度逐渐下降后，突触后膜仍呈高反应性，此时多巴胺受体的浓度已经恢复正常，增加了多巴胺能纤维的活性。

多巴胺受体阻断剂致肌张力障碍的发病率从2.3%～94%不等。危险因素包括男性患者、年龄＜30岁、药物剂量较高、家族遗传倾向、智力缺陷及患有艾滋病等。

最常见的致病药物为抗精神病类药物，度洛西汀、西替利嗪及氨氯地平也有引起肌张力障碍的报道。一般来说，迟发性肌张力障碍多在接触药物5～11天发生，症状多累及手及下颌。与急性药物性肌张力障碍类似，抗胆碱药物可以取得一定的疗效。

迟发性药物性肌张力障碍与经典的迟发性肌张力障碍存在一定的区别。首先，经典型的多见于老年女性患者，而药物性多见于年轻患者，并无明显的性别优势。其次，抗胆碱能药物可能会加重经典型的症状，但可以治疗药物性肌张力障碍。最后，迟发性药物性肌张力障碍的症状较经典型持续更久，但当诱发药物停用后可出现较长时间的缓解期。