第十节 出血性进展性卒中
出血性进展性卒中，目前国内多数学者把进展性卒中限定在缺血性卒中范围内，在教科书中定义为：发病后48小时内神经功能缺失症状在逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中。甚至有人将进展性卒中定义为：入院时出现局灶性神经系统症状和体征，在发病后48～72小时内出现神经症状恶化，加拿大卒中评分下降1分，头颅CT检查排除脑出血，除外TIA和脑栓塞；限定在更狭义的脑梗死范围。事实上，进展性卒中不仅在缺血性卒中中存在，在出血性卒中中也同样存在。
【临床表现及发病机制】
主要表现为血肿扩大。血肿扩大目前无明确定义，Brott认为两次脑CT血肿体积之差大于33%可确诊。Kazui等规定为第2、1次CT扫描血肿体积之差≥12.5cm3。其发生率报告不一，从3%～36%不等。血肿扩大原因及机制尚难确切肯定，可能是：一为继续出血，指一次血管破裂出血后，出血处血管未闭，在一段时间内血液从破裂处不断渗漏出来，使血肿扩大；二为再出血，指一次出血血管已闭，出血停止，由于某种原因短期内该处同一血管再次破裂而出血使血肿扩大。多数研究认为，起病后6小时内的血肿扩大与继续出血有关，而6小时后的血肿扩大与再出血有关。血肿扩大诱因可能与血压升高、血管壁损害严重、血糖高、酗酒、纤维蛋白原降低、凝血机制异常、血肿腔内渗透压高、早期大量脱水等有关。
主要表现为张力性血肿或水肿加重，指脑出血1～2周后随着血液的逐渐吸收而血肿腔及周围水肿逐渐扩大，临床上出现颅内压增高及神经症状体征加重。发病机制不清，临床难以预测，是个值得研究的课题。血肿腔扩大可能与腔内胶体渗透压增加，周围组织水分进入腔内，或包膜壁上有丰富新生毛细血管，反复出血或渗血所致。腔外水肿增加可能与腔内物质外渗，致周围组织渗透压高，及周围组织受压缺血、炎性因子释放等所致。
（1）脑实质内出血（有研究认为出血量多在30ml左右、部位在内囊附近者）。
（2）在病程的1～2周后，在病情逐渐平稳的基础上，又出现颅内压增高、意识及体征加重。
（3）头部CT见原出血量明显吸收，血肿密度变低且边缘模糊，在原出血高密度影区出现大范围的低密度或等密度或混杂密度影，病变范围比原出血范围更大，血肿边缘与水肿的脑组织间似有一分界（包膜形成），周围水肿带及占位效应明显（图3-10-1）。
（4）CT增强可见环形增强影为血肿壁，壁周围的低密度影为水肿区。
【治疗】
1.关于预防血肿扩大
血肿扩大的确切机制未定，故防止困难。①调控血压，尤其在发病后24小时内适当降压有助于减少出血；②止血剂，有研究认为重组活性凝血因子（rFⅦa）可显著抑制血肿增大，提高治疗组的生存率，并使患者有良好的临床转归，但目前还未被Ⅲ期研究认定；一些传统止血药如维生素K、抑肽酶、氨甲苯酸注射液、氨基己酸等虽还不足以为临床提供明确效果，但在出血早期（出血后数小时至数天内，越早越好，尤其在3小时内）因出血尚不稳定，尤其对有长期饮酒、肝功能异常、血肿不规则者，短期内使用可能有益；③有研究认为发病第一个48小时内血糖代谢紊乱是早期血肿扩大唯一相关因素，因此早期有效控制血糖或许是一有效措施；④文献中对出血后早期使用甘露醇大量脱水，引起血肿扩大且影响预后者报告较多，因此有建议在脑出血后8小时，血肿量较小（<30ml），一般情况较好者可不用甘露醇脱水；⑤其他如有易发出血因素者，更应酌情处理。
2.对于晚发型张力性血肿及水肿因报告较少，治疗上也少论及，可试用持续脱水或血肿内穿刺抽吸，必要时可手术治疗。