颈椎病的病因病理是十分复杂的，虽然不同类型的颈椎病均有其独特的发病因素，但仍有其共同性。颈椎病起病缓慢，以中、老年居多，尤以长期从事会计、缝纫、操作电脑、伏案工作者和司机为多见。有人统计，在不同人群中颈椎病的发病率可由1.7%到17.6%，发病率随年龄的增长而递增，以40～60岁为高发年龄；目前颈椎病的发病率有所增高，且有年轻化的趋势。

颈椎处于一个十分特殊的位置，位于较为固定的胸椎和极为灵活的头颅之间，为各种应力的集中处，因而易于发生外伤、劳损和变性而导致颈椎病的发生。

此为颈椎病发生的重要因素。人体的姿势受到三个主要因素的影响：一是遗传，二是疾病，三是习惯。前两者明显，第三种因素较为隐蔽而且难于干预，其中包括感情、习惯和训练的影响。

在很大程度上可以说，姿势是躯体对情感的一种自我描绘。人们的坐、立、行、卧都在有意无意地描述自身的神态和对环境的反应。有人说，“姿势是器官的语言”，这种表达十分贴切。姿势能把人们的内在情感表现于外。如情绪低落或疲劳的人，坐、立时会垂肩屈背。垂头时必然屈颈，使头部前移，偏离重心。这种姿势既表明了疲劳又可引起疲劳，并使韧带劳损，增加颈肌负担，从而引起疲劳。情绪紧张而又运动过度的人，由于没有松弛而不能解除肌张力，肌处于等长收缩，对颈部的运动功能单位是一种“钳制”作用；冗长而乏味的精神活动、长时间固定体位的劳作，在全身各部位中最容易引起颈部神经-肌-骨骼系统的紧张。如经常连续从事缝纫、车工、会计、计算机以及打麻将的人常有颈、背部疼痛。高个子因怕人讥笑而试图自行变矮，采取垂肩、屈背的姿势。女孩的乳房过大，可能采取肩部下垂的姿态。这种姿势可以持续终生。儿童时期所采取的异常姿态，如果不能坚持不懈地加以纠正，则可能由于结构的定型而无法矫正，对颈椎产生潜移默化的作用。

枕与睡眠对颈椎具有不可忽视的影响。不注意休息方式和睡眠科学是颈椎病的重要病因。枕（图4-1-2-2）对人来说是十分重要的。人们的一生至少要有1/3时间与枕结伴。正常状态下，颈椎的生理前凸是维持椎管内、外动态平衡的基本条件。

高枕，如枕在枕骨部则头颈部前屈，可使颈椎曲度反张，易引起颈椎后方的肌群与韧带疲劳，此时椎管内的硬膜囊后壁则被拉紧，并向前方移位；长此以往将损伤颈椎的形态和椎管内、外的软组织。所以“高枕无忧”的说法是没有道理的。免枕，使颈椎处于悬空状态，亦将产生与高枕同样的损伤。枕头过低，仰卧位时头颈部过度后仰，尤其在侧卧位时，因不能保持颈部的中立位而导致颈部产生更加复杂的生理或病理变化，致使颈部前凸加大，不仅椎体前方的肌与前纵韧带因张力过大而出现疲劳，而且可以引起慢性损伤。椎管后方的黄韧带则可向前突入椎管，增加了椎管后部的压力。由于椎管被拉长而容积变小，脊髓和神经根反而会变短，以致椎管会处于饱和状态。此时，容易因各种复杂因素（如髓核突出或骨刺形成等）而出现症状，严重者可直接压迫神经根或脊髓。所有不良姿势都会加重驼背和双肩下垂，这种姿势会使头部前移并加大颈椎前凸。颈部曲度的增加，使颈椎处于过伸位，这是颈痛和颈椎病致残的主要原因。

汽车司机在颈椎病和腰椎间盘突症的病人中均占很大比例。如出租车司机，经常处于精神高度集中的状态，颈椎便经常处于强迫姿势之下。

由于急刹车而使颈椎受到轻重不同的挥鞭样损伤，长期的慢性损伤便积累起颈椎的各种病变，最终导致颈椎病的发生。临床上见到20岁的年轻司机就患上颈椎病，且X线片见椎间隙已有狭窄改变。

慢性积累性损伤是颈椎病的根本原因。在日常活动中，颈椎要完成静力学和动力学平衡的两项重任。所谓静力学平衡是指维持头颈正常姿势、站立、坐卧等；所谓动力学平衡则指颈部活动时如何平衡压力、拉力、剪力等。正常情况下静态直立的脊柱具有四个生理曲线，颈前凸、胸后凸、腰前凸和骶后凸，以保持脊柱的静力平衡。

颈椎1～7节通常形成一个均匀的前凸曲线；而在C ₁上方却成锐角，以保持头颅处于水平位。一旦脊柱的某一部分发生了改变，脊柱的其他部分则随之发生改变，因而打破了正常的静态平衡。当体力劳动和精神活动时间较长时，由于肌总处在等长收缩状态，这种共轭现象将不可避免的引起肌-韧带-骨的不良反应和损害。所有的不良姿态，包括工作、生活、劳动的姿势在内，都会增加颈部的动态平衡失调。特别是颈曲度的改变，会进一步引起颈部肌、腱、韧带、骨关节组织的劳损；直接或间接的损害椎间盘、韧带、关节囊、椎间关节，产生变性、挛缩等改变。这是颈椎病和颈痛的主要原因，也是致残的主要因素。在知识分子中，患颈椎病的比例很高。究其原因，就是由于工作太投入，不注意有节奏的工作方式；或者不注意工作姿势的调整等，日积月累，不知不觉铸成了颈椎病。作者曾见到过18岁的学生患颈椎病达到不能坚持上课的程度。

轻重外伤均可导致颈部组织的改变。轻者病人已经忘记了外伤的细节，但已引起了骨关节轻重不等的病理改变，这是颈椎病发生的重要原因之一。如撞击伤，病人在突然的撞击下，发生了一个快速的颈椎前移，而瞬间又停止，如挥鞭样损伤，便产生了某个椎间的移位改变。又如摔跤或空翻时头部等首先着地所致的颈部挫伤，日后出现了颈椎病的症状，并可见影像学的明确改变。

骨关节的畸形，如融合椎、分裂椎、脊椎裂等畸形会影响颈椎的形态、应力等改变而导致颈椎病。如发育性椎管狭窄，虽然可一辈子相安无事，但一旦有干扰（如轻度外伤等），就可能发作而表现出严重症状。

还有许多因素可导致颈椎病的发生，故对病人应做具体分析，以利于治疗和预防。

某些肌、腱、韧带、关节囊等软组织的异常高应力，是颈椎病最重要的病因。颈部的特点是，其上有个重量较大的头颅。颈部为支撑头颅的重量，保证头、颈部的运动，并保持重心的平衡，必须有强有力的韧带和肌组织的支持。颈部肌的功能可分为两组，即头动肌（伸屈头颅）和颈动肌（伸屈颈部）。头屈肌，主要是头短直肌和头长肌。头伸肌，包括椎枕肌和行走较长的头夹肌、颈夹肌、头半棘肌等。它们在单侧收缩时为旋转肌，双侧同时收缩时为伸肌。其他与头、颈相关联的肌是整个竖脊肌的延伸部分，作用于颈椎。颈部伸肌的特点是，主要肌覆盖在寰枢椎部，说明此处是伸肌应力较大的部位。而屈肌体积最大的部位集中在第4颈椎的水平，表明这里是屈曲应力最大的部位。

颈部韧带的特点是坚韧性，以维持头颈部的坚强连结；又具有良好的弹性控制颈部的运动，韧带的弹性有保护作用，在运动中可使脊髓和神经免受压力和弹力的损伤。在纤细的颈脊柱上方的头颅，不仅有一定的重量，而且是处于偏心位。为保持头颅重心的平衡，作为支持的颈椎，必然要经常运动以变换姿势；如平衡失调，则易造成不同程度的急、慢性损伤。其中，肌和韧带首当其冲，每时每刻都承受着各种应力的冲击。当肌疲劳而不能适应其负荷时，则只有韧带负担其支撑作用。因此，在异常高应力状态下的韧带将产生变性。

研究证明软组织在异常高应力的持续作用下，软组织内部的血管被挤压而缺血，导致肌纤维的部分撕裂、出血，最后机化，形成粘连、瘢痕、挛缩，甚至骨赘增生。临床中在肌腹处摸到结节、条索样改变，又有明显压痛者为肌损伤所致；而腱损伤的表现是，变性腱纤维可部分断裂，形成瘢痕；在腱损伤的同时，腱围结构更是首当其冲受到损害，产生水肿、充血、炎症细胞浸润等无菌性炎症。关节囊、前纵韧带、后纵韧带、黄韧带等亦可发生肥厚、粘连、挛缩等改变。由于软组织异常高应力的牵拉、挤压，骨组织便产生了保护性、反应性骨质增生；韧带和关节囊等便产生了肥厚、钙化等病理变化：后纵韧带钙化、骨化；关节突关节骨赘增生，椎体唇突和后骨赘。同时，这种应力变化及软组织的痉挛和挛缩，必然引起骨结构的改变：轻者曲度变化、前后、左右、旋转等错位；重者则可见明显的椎体滑移，从而造成椎管、椎间管、相邻的横突孔、钩椎关节和关节突关节的形态和位置的变化，它们会直接影响椎管、椎间管和横突孔的形态和大小，因而产生对脊髓、神经根、椎动脉、交感神经及相伴随的血管牵张、挤压等一系列病理改变。由此可见，软组织粘连和瘢痕挛缩所造成的后果是颈椎的挛缩性移位。当前，常用“不稳”这个词来表达，然而是何种原因所致的“不稳”？是松弛性不稳，还是痉挛、挛缩性不稳？

有人把颈、腰椎的“不稳”分为三个阶段：

第一阶段为功能障碍阶段，即病变的早期。受累腰椎平面不能正常发挥功能，病理解剖发现小关节囊韧带稍松弛，小关节面轻度纤维化，椎间盘有轻度改变。生物力学测试发现腰椎刚度下降，在外力作用下可发生较大的移位。该阶段临床表现最不典型，X线检查可发现椎间隙变窄和小关节骨关节炎表现。

第二阶段为失稳阶段。受累小关节囊明显松弛，关节软骨严重破坏，椎间盘髓核脱水，纤维环向四周膨出。此时病人可有比较明确的临床症状，如腰痛和某些神经根刺激症状。X线动力性摄片发现受累节段运动增加。生物力学研究显示本阶段易发生椎间盘突出。

第三阶段为再稳定阶段。病理检查显示小关节软骨和椎间盘进一步退变，小关节和椎间盘周围有明显的骨质增生，畸形固定，运动节段重新获得稳定。动力学X线摄片显示受累节段运动范围减小，体外力学测定腰椎刚度重又增大。本阶段的问题在于，畸形的病变和骨质增生等所造成的各种病理改变会产生对脊柱的各血管、神经（包括脊髓）的刺激、压迫，会产生一系列复杂的临床表现，常见有椎管狭窄等。

总之，最后的结果仍然是骨质增生和软组织的瘢痕挛缩。从临床角度看，轻重不同的外伤，劳损都可造成肌痉挛，颈部软组织僵硬；肌、腱、韧带、关节囊在支配神经受到刺激的情况下发生痉挛，进而形成软组织的异常高应力，造成出血、机化，也会发展成骨刺，形成骨赘增生；椎间盘突出压迫脊髓和神经根，引起脊神经前支或后支神经激惹，也会引起相应部分的软组织的痉挛性反应。软组织形成瘢痕挛缩，韧带、关节囊增厚、钙化、骨化，又可导致骨组织产生异常增生等。由此而造成的骨关节的移位，怎么会是关节松弛的结果？病人常有颈部僵硬、酸板、活动不灵活、痉性疼痛等症状；可以查得程度不同的颈椎的各种移位，常见的是旋转移位，也可有前后、左右、侧方移位等；同时还可发现椎间隙狭窄、钩椎关节狭窄、韧带钙化、骨化等改变。将这些病变结合在一起，不难得出一个结论：这些病理改变的出现不是软组织松弛的结果！完全相反，这些症状、体征及影像学检查等的信息表明，它们是由于组织的痉挛或挛缩所致。

同时还必须指出，所谓再稳定的部位，已经不是原来的正常状态，而是有如关节固定（融合）之后的状态。这就必然产生生物力学的另一个变化，即关节应力集中的问题。关节应力集中增加了该部位的分离倾向和新的不稳定。融合和固定的节段越多，本来应该发生在固定节段椎体间关节的变形量，就只能转移到固定节段上、下端的多个关节上，导致这些节段的变形增加，特别是接近强直区域的节段为著。这样，必然导致更多节段的病变发生。有实验发现，Luque器械固定的脊柱所发生的破坏，其部位总是在器械两端的脊柱上。同时可造成医源性“平背”，病人几乎都将继发腰背痛。这就是应力集中作用所导致的严重后果。

关节的固定和融合会产生小关节的进一步病损。由于小关节长期固定，关节软骨得不到正常生理应力的刺激，导致软骨营养障碍而骨质变薄，关节囊挛缩、关节僵硬、强直，最后可致小关节发生关节炎病变。这可能是脊柱广泛固定后产生疼痛的原因之一。

更为重要的是临床实践。在针刀治疗的颈椎病人中，有小关节狭窄、钙化、骨化，关节间隙全部封闭者为数相当多。不做不知道，具有针刀微创手术实践的医生一定会理解什么是“挛缩”，什么是钙化，也就可以理解颈椎出现各种移位等病理变化的原因。当然，身体的某一关节可以出现松弛的病理变化；这里所指的是，颈椎病中病理性移位的原因并非软组织松弛所致，恰恰相反，这种病理性移位的真正原因是颈椎软组织痉挛和挛缩所致。这一观点的建立很重要，这是针刀微创术治疗疾病的理论根据。而这一观点并不是凭空想象而来，它是建立在该技术治疗颈椎病时的病理所见，也是应用该技术治疗颈椎病取得了显著疗效的基础上建立起来的病理观念，针刀微创手术的医疗实践证明了这一观点的正确性。

在颈椎软组织中，椎间盘是重要的组成部分。颈部是全身最灵活的部位，加之颈椎椎体较小，椎间盘比椎体还小，故颈椎间盘的单位受力面积较胸、腰椎的受力为大。经测量，L ₅-S ₁的承压力为9.5kg/cm ²，而C _5～7为11.5kg/cm ²，可见颈椎承担着头部巨大的压力；尤其是C _4～7节段，它是全身活动最多的部位，应力自然很高；由于椎间盘本身无直接的血供和神经支配，因此颈椎间盘更易受损。当椎间盘已有变性和损伤的情况下，髓核的功能降低，椎间盘吸收震荡的作用下降；此时，在轻微的外力作用下，椎间盘就会向四周膨隆，导致椎间隙变窄，椎体也可产生各种轻度的位移。椎间盘周围的韧带（包括椎间盘的Sharpey纤维在内）长期处于挛缩状态，因而异常的高应力便产生相应的骨赘产生。C _4～6是颈椎曲度的顶点，是应力的最大部位，也是颈椎唇突增生最好发的部位。据统计，颈椎侧位X线片上，椎体前缘唇突增生的情况分别是：C ₅：64.9%、C ₆：62.9%、C ₄：33.3%、C ₇：18.3%、C ₃：11.1%；而椎体后缘的骨刺增生则以C ₆为最多，分别是：C ₆：35.3%、C ₅：24.5%、C ₄：18.8%。这些椎体前缘的唇突和椎体后缘的骨刺产生和发展，是在高应力作用下的一种防御性机制，是一种对损伤的修复过程。然而，这种修复不仅有生理意义，更可能成为病理因素，因为它对椎管、椎间管的大小，对脊髓、神经根及邻近组织器官将产生巨大影响。

研究认为，所有椎间盘突出均由损伤所致，只是损伤大小不同。在椎间盘变性、突出的基础上，加上椎体后缘骨刺、变性肥厚、水肿的后纵韧带、局部增生的毛细血管网等组成的混合突出物，在后外侧挤压神经根、刺激椎动脉及交感丛，从而产生一系列复杂的颈椎病症状。从切除的颈椎椎间盘的病理改变中发现：早期病变是间盘纤维环肿胀、细胞增大、无核或核坏死、细胞数减少、纤维环出现横的或纵的裂隙和空腔。后期可见，椎体边缘软骨细胞增多、钙化；软骨板有裂隙，部分细胞核消失，但未见肉芽组织长入椎间盘；前纵韧带未见有巨细胞反应。从上述病理改变中可以理解，颈椎病的椎间盘变性和破裂是由于颈椎伸屈活动频繁引起的局部劳损，破坏的间盘有一系列的组织学、生物化学改变，而且是多节段的病损。这些变化可以从过伸、过屈位X线片上得到证实，移位最明显处也就是最主要的病变节段。颈椎间盘后壁也有神经末梢支配，纤维环及后纵韧带的松弛和变性均使末梢神经受刺激产生颈部疼痛和不适。

解剖学上，颈椎功能单位有五个关节构成：即两个关节突关节、两个钩椎关节和椎间关节（椎间盘）。

椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系，其功能是三位一体的。当椎间盘退变或椎体间关节受到损伤后，小关节的稳定性遭到破坏而发生病理性改变。早期为软骨的改变，继而波及骨膜下。关节囊则可有一系列的改变，如松弛-紧张-增厚-挛缩-钙化-骨化，导致关节突半脱位-间隙狭窄-融合等，最终形成损伤性关节炎。由于局部的变性，关节间隙变窄和骨赘形成，椎间管的前后径及椎体的上下间隙变小，易刺激和压迫脊神经和血管，影响局部的血液循环和脊神经的功能。

颈椎关节突关节呈相对水平位，呈头尾方向排列。椎间盘前方的曲线排列形态允许颈椎侧弯和屈伸。由于颈椎椎间盘和小关节的特殊形态和功能，使颈椎三柱（椎体与间盘、关节突关节）的应力发生重新分布，特别是关节面压力方向及大小均发生改变。其中，小关节发生三个方面的变化：①关节囊所受牵引力加大产生充血水肿和增生；②关节软骨损害退变，进而波及软骨下，形成损伤性关节炎；③在此基础上，小关节囊会出现软组织瘢痕化、不全钙化或完全钙化，甚至骨化。晚期导致关节间隙变窄和小关节增生，椎间管前后径及上下径均变窄，可刺激脊神经根和脑脊膜返支窦椎神经产生临床症状。小关节关节囊受到反复牵拉、挤压等作用而出现增厚、纤维化、钙化改变，导致椎间管狭窄，同时可使侧隐窝和椎管狭窄。侧隐窝狭窄是神经根受压的重要因素。而后方小关节的移位，关节软骨的破坏和关节突增生，关节囊的痉挛和肥厚均可刺激位于关节周围的末梢神经纤维（这里分布着大量的脊神经后支的内侧支末梢神经），产生颈部疼痛。

椎间管截面呈椭圆形，高大于宽，国人分别为9：7和7：6。神经根紧贴椎间管的下壁，各根自上而下逐渐变粗，下位颈神经根截面积占孔的50%左右，而横径则占100%，受压机会增大。

椎间管径变窄与椎间盘退变密切相关。钩椎关节使椎间盘不能突向椎间管，但椎间盘变薄使椎间关节和钩椎关节应力改变导致骨质增生，关节突骨赘和钩突骨赘可对神经根和椎动脉产生直接压迫。椎间盘退变另一后果是上位椎体向后滑，引起椎间管变形缩窄，压迫神经根和椎动脉。椎间关节囊和钩椎关节囊增厚也使缩窄加剧。总之，椎间管区域的压迫因素将导致神经根型、椎动脉型乃至交感型颈椎病。

神经根由前根和后根合成，自椎管进入椎间管时二者基本位于同一水平面上，至管的中份，后根位于前根的上方，因此它们可分别受压而症状各异。例如钩突部骨赘压迫前根，表现为所属的肌肉痉挛疼痛。钩突尖部骨赘压迫后根，表现为所属神经支配的皮区及肌区的胀痛。

颈椎和颈脊髓节基本上位于同一水平，因而脊神经根水平向外穿出椎间管，并不行经间盘的后方，椎间盘突出压迫神经根的情况，不像腰部那样容易发生。

钩椎关节和椎间盘与发出的神经根间呈切线位排列，在临床症状的发展中起重要作用。钩椎关节亦称神经弓椎体关节。它一方面有保护作用，将椎间盘与椎间管隔开，防止椎间盘向侧后方突出；另一方面，钩突的外侧面稍向内倾斜，在损伤或增生时后外侧面可变直或向外倾斜，即竖向增生或横向增生，从而压迫侧方的椎动脉，刺激交感神经丛或后外方的神经根。C ₅、C ₆、C ₇的钩突位于椎体的后外侧，距离椎间管较近，特别是横向增生，神经根和椎动脉最易受到刺激和挤压。颈椎的小关节（关节突关节）排列圆滑，无阶梯现象。当过度屈曲、后伸时，由于上、下椎体向前或向后能移动1～2mm而造成椎间管一定程度的缩小，神经根易受压。

颈椎椎间管变窄与椎间盘的变性密切相关。钩椎关节的存在使椎间盘不可能突向侧方的椎间管，但椎间盘变薄使椎间关节和钩椎关节应力改变导致骨质增生，关节突骨赘和钩突骨赘对神经根和椎动脉可产生直接压迫。椎间盘变性的另一后果是上位椎向后滑动，引起椎间管变形缩窄，压迫神经根和椎动脉。椎间关节和钩椎关节退行性改变也使椎间关节缩窄加剧。在对颈椎椎间隙狭窄与椎间管（孔）狭窄关系的研究中表明：椎间隙狭窄1mm，椎间管面积就会减少20%～30%；椎间隙狭窄2mm，椎间管面积就会减少30%～40%；椎间隙狭窄3mm，椎间管的面积就会减少35%～45%。椎间隙的垂直高度减少3mm常伴有比较严重的椎间管与神经根管的狭窄。

Tanaka等认为在引起颈椎病的因素中，除突出的椎间盘、增生的骨赘及椎管狭窄外，椎间管狭窄也是主要因素之一。颈神经根槽一般分为3个区：内侧区（椎弓根）、中间区（椎动脉）和外侧区（横突嵴）。其中内侧区在颈椎根性症状中发挥重要作用，神经根刺激症状同椎间管的骨性结构与神经根之间间隙的大小有关，因为此处的神经根没有神经外膜，在狭窄的椎间管内易受到突出的髓核、增厚的小关节囊和黄韧带或增生的钩椎关节刺激，从而引起神经根刺激症状。总之，椎间管区域的压迫因素将导致神经根型、椎动脉型乃至交感型颈椎病的发生。这便是颈椎病时椎间管狭窄减压必要性的由来。

椎管的主要内容是脊髓、神经根及其被膜，它们只占椎管空间的一部分（颈脊髓最大直径为10mm，椎管前后径为14～17mm）。在颈部，椎管面积与硬膜囊的比值为1：0.7左右；而神经根在椎间管内的容积也只不过占有1/2～1/8。其余的空间则被椎内静脉丛和脂肪组织所填充。这些组织的病理改变不容忽视，对脊髓、神经根将产生重大影响。在内、外应力的作用下，特别是无菌性炎症反应，将使血液循环产生一系列变化：

椎静脉→充血→瘀滞→静脉压↑→动脉供血↓→动脉缺血

这是一个恶性循环。

另一重要组织是填充物——脂肪组织，在无菌性炎症中，渗出、充血、水肿、脂肪细胞肿胀等改变已是不争的事实。与此同时，在这些填充物的挤压下的脊髓、神经根等本身也同样会产生血液循环障碍，产生充血、水肿等改变。其结果是椎管内压的升高，将进一步压迫脊髓、神经根，同时压迫、刺激交感神经丛，使血管痉挛，血运更差，导致椎管功能性狭窄；而先天性、发育性椎管狭窄者，平时脊髓与小椎管本来相安无事，但稍有外伤，特别是颈椎过伸、过屈加旋转的外伤，有时会立即出现四肢瘫痪，其原因也在这里。因此，很多学者都告诫：“必须记住，许多人有显著骨与关节变化，却从未出现症状；也有不少具有脊髓症状的人几乎没有放射学所见。”，这往往是人们易于忽视的问题。

椎动脉的口径<5mm，两侧椎动脉粗细不一。椎动脉是脑内供血重要的循环。占脑总供血量的20%～30%，每分钟有200ml的血量进入脑内。除动脉硬化等血管本身的因素外，尚有诸多因素影响颅内的供血，下面简介如下：

1.颅外的机械性因素，即椎动脉的口径及曲度。如椎动脉起始部变异、颈部畸形、钩椎关节骨赘、颈肌痉挛、筋膜挛缩压迫或异常弯曲、成角等；正常头部向一侧旋转时，同侧椎动脉血运减少，由对侧代偿。颈椎解剖位置发生改变或有骨质增生时，特别因C ₅的横突孔距椎体较近，产生的应力、扭转力与剪力最大，椎体间产生移位时椎动脉更易直接受到压迫或刺激，发生血管痉挛，导致椎-基底动脉血流量减少。当大脑皮质视觉投影中枢血流量低于视区脑组织正常代谢需要时，即可造成中枢性视力障碍；如果影响迷路动脉供血和内耳血运受损时，甚易出现耳鸣、听力减退。

2.部分交感神经节后纤维伴随椎动脉、颈内动脉一起进入颅内（椎动脉周围缠绕着丰富的交感神经）。椎动脉主要供血为枕叶（视觉皮质）、小脑、脑干；颈内动脉则支配大脑及眼部血管、眼睑平滑肌。当交感神经节后纤维受激惹时可引起椎动脉或颈内动脉等血管痉挛，当椎-基底动脉供血不足时，则可引起Ⅸ～Ⅻ颅神经、延髓的椎体交叉与颈髓的损伤。

3.在颈部肌、韧带、关节囊（包括寰枕后膜、关节突关节、钩椎关节或椎间纤维环）组织中分布丰富的痛觉感受器，尤其是关节突关节囊对于挤压、牵拉等刺激及无菌性炎症极为敏感。当颈椎运动时，由于某些外力刺激椎管内的窦椎神经、交感神经、脊神经后支等因素而引起颈部肌、韧带、关节囊痉挛等变化。特别是关节突关节（有囊感受器）以及周围血管产生痉挛性改变（包括髓核的变性），因水肿而致肌痉挛。周围的肌痉挛又会造成疼痛和运动障碍，进一步促使椎间关节产生异常运动。因此，在椎动脉和神经根周围的钩突、钩椎关节和关节突、关节突关节等都可构成致病因素。值得提出的是：首先，C ₃的关节突，由于形态特殊，称椎状突。此突在椎间关节横径增大畸形、钩突骨赘增生时，可使颈椎产生异常运动和曲度改变，并可影响椎动脉。另外，钩突的增生有竖向及横向的形态上的不同，横向增生（在C _4～5及C _5～6段最常见）最易挤压椎动脉而产生缺血症状。

4.椎动脉孔周围对椎动脉的影响：椎动脉孔（横突孔）与椎体（即钩突）之间的间隙为3～6mm，而小关节与横突孔之间的间距是2～3mm，两者相差较大。这一差别说明，椎动脉受挤压最常见的原因应是关节突，而钩椎关节的改变则是次要的因素。

5.锁骨下动脉盗血综合征。如锁骨下动脉近端至椎动脉起始部之间的管腔部分或全部堵塞，在椎-基底动脉之间存在一种逆向压力梯度，足以使椎动脉血液逆流，注入锁骨下动脉远端，引起脑与臂部缺血，病人则可出现眩晕、恶心、偏盲与肢体麻木等症状。

在颈椎运动中，在椎管中的脊髓和神经根并无升降，只是在前屈时脊髓被展开，渐而出现弹性变形，可被拉长到最大的生理限度；而仰伸时，脊髓与硬膜形成皱褶，渐而形成弹性压迫，如同手风琴风箱的开合（图4-1-2-5）。

脊柱运动时，神经根在椎管内也不活动，只是随硬膜被拉紧或成皱褶时神经根变得紧张或松弛。颈部在中立位时，尤其在屈曲时，神经根在生理范围内被拉紧，位于椎间管的最上部，与椎弓根的最下面相接触；颈部在伸展位时，硬膜被折曲呈皱褶状时，神经根也变得松弛，更加垂直于脊髓，并在椎间管（孔）内下降而脱离与上方椎弓根的接触。

在研究颈与肩背痛时，R·凯雷特〔美〕指出：在生理状态下，神经根从脊髓发出向椎管外行走的过程中，在行至椎间管外口之前，神经根的三层被膜融合成为一袖，即神经根外膜。在椎间管外口的骨缘处，神经根外膜与该处的骨膜与结缔组织紧密地结合在一起，被牢固地固定在椎间管外口的骨缘上。生理状态下颈部伸屈时，椎间管外口处的神经根并不在椎间管之内滑动，也就是说椎间管内的神经根既不向椎间管以内，也不向椎间管以外滑动，只有椎管内的神经根上升（颈做后伸运动时）和下降（颈做前屈运动时）并变得紧张的这种变化。这种升降范围，在25岁之前有所增加，在40岁之后则不再改变，这可能是由于硬膜囊的长度保持不变，而椎间盘变性使脊柱变短所致。从上述的活动中可以看出，椎间管之内与椎间管以外的神经的活动都是以椎间管外口的附着部为枢纽的。

颈神经根性疼痛可以由以下原因引起：

1.压力变化，即运动变化，是引起神经疼痛的重要刺激。无压力变化，则不会发生疼痛，即使有也不会持久。椎间盘内高压的实验已经证明，椎间盘内的高压、后纵韧带的高压是引起颈痛的重要原因之一。

2.牵拉是产生疼痛的一种刺激。当神经根（或硬膜囊）被牵位时，其神经鞘膜亦被牵张，神经根供血发生障碍，神经根缺血则引起疼痛。骨刺不论是在椎间管内或是在椎间隙的后外方，都能使硬膜囊变形并处于紧张状态，椎管内神经根受牵张而产生疼痛。一般说，牵张比压迫的作用更重要。

3.颈部屈曲可致神经根紧张，而后伸可使椎间管缩小，二者都可造成神经根缺血而产生疼痛。在临床检查时如能复制出此种疼痛，则有助于临床神经定位，又可做针对性治疗。

4.颈部关节痛主要来源于关节周围的关节囊组织。这是因为关节突关节的滑膜富有感觉神经（包括脊神经后支）和支配血管运动的交感神经，当这些滑膜的神经和血管遭受挤压、刺激或炎症累及时，关节突关节将产生显著的和相当剧烈的疼痛。而黄韧带和棘间韧带则对疼痛刺激并不敏感。

5.肌缺血亦可产生疼痛。如神经根受压引起反射性肌痉挛，肌痉挛而导致肌疼痛；同时，持续的肌痉挛则可造成肌收缩时代谢产物聚积于肌内，并可使肌供血减少，从而在“颈紧张状态”的颈痛中起一定的作用。

6.椎间管内可能存在交感神经纤维。虽然椎间管内尚未发现和证明交感神经沿着颈神经根走行，但神经根的减压手术不仅能消除周围神经的症状，也可以解除交感神经的症状。这表明椎间管内有交感神经纤维或有某种反射机制的存在。

因此，无论是椎间盘的变性、椎间盘突出、骨质增生等引起的前方损害，还是关节突关节炎症导致的后方损害，以及神经根鞘内的炎症或纤维化而引起的神经根压迫，神经根损害的病理必须包括椎间管腔隙的缩小。由此可以得出结论：用椎间隙或椎间管间隙不够大和运动不当的概念来解释颈痛是可行的。

颈椎某些解剖结构对临床有重要意义：在椎间管内，神经根的运动与感觉部分是保持分离的，运动根（腹根）紧贴钩椎关节，感觉根（背根）则靠近关节突和关节囊。当钩椎关节或关节突关节发生病变时，神经根（运动或感觉）将受到损害，这是一个方面；另一方面，神经根在椎间管内只占据1/2～1/8的空间，其余空间则为其他组织充满（脂肪组织、静脉丛等）。这些组织都可以发生炎症反应及肿胀，从而使神经根被限制在一个坚硬的骨性管道内。这些研究表明，关节突关节与钩椎关节在颈椎病的发病中有着重要的意义，而其中的关节突关节尤显重要。但是，对于脊柱运动单位后部（尤其是颈椎小关节）的病理改变在颈椎病中的重要意义，在临床中尚未受到应有的重视，应引起注意。